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    高脂飼料誘導(dǎo)的2型糖尿病小鼠肌腱修復(fù)能力受損
    
	  
	  

    	
  

    

	
    

    

    

    肥胖的流行導(dǎo)致了2型糖尿?。═2D）的大量增加，雖然T2D的一些繼發(fā)性并發(fā)癥已被廣泛認知，其細胞和分子機制也已明確，但T2D對肌肉骨骼系統(tǒng)的影響尚不清楚。臨床證據(jù)表明，肌腱強度和修復(fù)能力受到損害。在本實驗中，肥胖和T2D小鼠模型再現(xiàn)了這種情況對肌腱修復(fù)的有害影響。
    

    實驗方法
    

    

    

    

    

    

    

    

    5周齡的雄性C57BL/6J小鼠分為兩組，分別飼喂高脂肪飼料（60%kcal）和對照飼料（10%kcal）12周，然后用斜角針刺傷指長屈肌肌腱，傷后第0、7、14和28天，通過生物力學(xué)和組織學(xué)分析評估FDL肌腱愈合的進展。
    

    實驗結(jié)果與評估
    

    

    

    

    

    

    

    

    高脂飼料喂養(yǎng)的小鼠體重增加，空腹血糖水平升高，兩者都與T2D一致。12周后，高脂飼料組與對照組小鼠未損傷的FDL肌腱的生物力學(xué)性能沒有差異，但24周時，高脂飼料組小鼠未損傷肌腱的最大力下降。在穿刺損傷后，高脂飼料喂養(yǎng)的小鼠肌腱在損傷后第28天顯示出受損的生物力學(xué)特性，損傷部位的組織學(xué)檢查顯示高脂飼料組小鼠的修復(fù)面積較小，修復(fù)區(qū)域的細胞含量較低。胰島素受體在損傷部位的大多數(shù)細胞中表達，與飲食無關(guān)。
    

    

    

    

    

    

    

    

    

    高脂飼料誘導(dǎo)的肥胖和T2D模型小鼠再現(xiàn)了在該患者群體中觀察到的受損肌腱愈合。確切的機制尚不清楚，但我們認為細胞缺陷可能與胰島素抵抗有關(guān)，導(dǎo)致?lián)p傷部位的細胞增殖減少，最終影響了受損肌腱的愈合。
    

    原文檢索：Tendon Repair Is Compromised in a High Fat Diet-Induced Mouse Model of Obesity and Type 2 Diabetes, PLOS ONE 
    

    

    

    

    

    

    

    	
	
	標簽:小鼠高脂飼料	
	
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