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    西方飲食損害小鼠腸道免疫細(xì)胞功能的研究

    由克利夫蘭診所的醫(yī)學(xué)博士Thaddeus Stpenbeck領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn),高脂肪和高糖的飲食與小鼠腸道免疫細(xì)胞功能受損有關(guān)。發(fā)表在《細(xì)胞宿主與微生物》(Cell Host & Microbe)雜志上的研究結(jié)果,為肥胖和疾病驅(qū)動的腸道炎癥之間的聯(lián)系提供了新的視角,并對開發(fā)治療患者炎癥性腸病(IBD)的靶點(diǎn)具有意義。

    研究人員利用900多名患者的數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn),在克羅恩病和非IBD患者中,體重指數(shù)升高與異常的Paneth細(xì)胞有關(guān)。

    Paneth細(xì)胞是一種在腸道中發(fā)現(xiàn)的抗炎免疫細(xì)胞,有助于防止微生物失衡和感染性病原體。這些細(xì)胞的功能障礙是由基因突變和環(huán)境因素共同驅(qū)動的。Stpenbeck博士等人此前曾將Paneth細(xì)胞功能障礙與臨床前模型中指示IBD的腸道變化以及世界各地多個(gè)隊(duì)列的克羅恩病患者的一個(gè)子集聯(lián)系在一起。

    “基于這種理解,我們著手調(diào)查飲食性肥胖——尤其是是否由高脂肪和高糖的西方飲食引起的,一種會導(dǎo)致Paneth細(xì)胞功能受損的環(huán)境因素?!盨tappenbeck博士說。

    研究人員比較了西方飲食和標(biāo)準(zhǔn)飲食的效果。實(shí)驗(yàn)組小鼠的西方飲食飼料的脂肪熱量占比為40%;碳水化合物熱量占比為43%,與其他臨床前研究中規(guī)定的飲食相比,這更接近于一個(gè)普通美國成年人的飲食。

    8周后,西方飲食組小鼠比對照組有更多不正常的Paneth細(xì)胞,其它變化在Paneth細(xì)胞缺陷兩個(gè)月后變得明顯,包括腸道滲透性增加,細(xì)菌和毒素可以進(jìn)入腸道,這與慢性炎癥密切相關(guān)。值得注意的是,從西方飲食轉(zhuǎn)向標(biāo)準(zhǔn)飲食完全扭轉(zhuǎn)了Paneth細(xì)胞功能障礙。

    Stappenbeck博士表示:“當(dāng)我們開始研究可能將高脂肪、高糖飲食與Paneth細(xì)胞功能障礙聯(lián)系起來的具體機(jī)制的大規(guī)模數(shù)據(jù)集時(shí),一種叫做脫氧膽酸的次級膽汁酸引起了我們的注意。”

    脫氧膽酸是腸道細(xì)菌代謝的副產(chǎn)品。研究人員發(fā)現(xiàn),西方飲食會增加腸道中一個(gè)叫做回腸的區(qū)域的膽汁酸,因此,會增加兩個(gè)下游分子的表達(dá),法尼酯X受體(FXR)和I型干擾素(IFN)。

    “我們首次展示了多種細(xì)胞類型中FXR和I型IFN信號的協(xié)調(diào)升高如何導(dǎo)致Paneth細(xì)胞缺陷,以應(yīng)對高脂肪和高糖飲食。在之前的研究中,刺激FXR已經(jīng)顯示可以幫助治療其它疾病,包括脂肪肝疾病,所以我們希望通過額外的研究,幫助治療飲食誘導(dǎo)的腸道感染和慢性炎癥?!?/p>

    Stappenbeck博士還解釋說,雖然研究小組對改變飲食方式逆轉(zhuǎn)了病理變化很感興趣,但還需要更多的研究來確定這些變化是否也會發(fā)生在患者身上。

    原文檢索:Western diet induces Paneth cell defects through microbiome alterations and farnesoid X receptor and type I interferon activation, Cell Host & Microbe

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