動脈粥樣硬化是心血管疾病的主要原因,是一種與氧化應(yīng)激和內(nèi)皮功能障礙相關(guān)的慢性血管炎癥性疾病。之前的研究表明,在動物模型中,藏紅花素可以通過降低細(xì)菌衍生的脂多糖水平來減輕大腦的神經(jīng)炎癥反應(yīng),然而一直缺乏關(guān)于藏紅花素對動脈粥樣硬化潛在作用的證據(jù)。
因此,本次研究旨在探索藏紅花素對LDLR基因敲除小鼠(LDLR-/-)動脈粥樣硬化的影響,評估可能存在的預(yù)防策略。
實驗方法
喂食高脂肪高膽固醇飼料的LDLR-/-小鼠被隨機(jī)分為三組(每組8只),即模型組、低劑量藏紅花素組(LC,20mg/kg/d)和高劑量藏紅花素組(HC,40mg/kg/d)。C57BL/6野生型小鼠作為陰性對照組,以標(biāo)準(zhǔn)飼料喂養(yǎng)。喂食周期持續(xù)8周,LC組和HC組小鼠分別每周5天用指定劑量的藏紅花素溶于1mL無菌鹽水進(jìn)行灌胃治療。
實驗結(jié)果與分析
病理學(xué)結(jié)果顯示,模型組出現(xiàn)明顯的動脈粥樣硬化斑塊,而高、低劑量組小鼠的動脈粥樣硬化斑塊顯著減少,伴有少量變性膠原纖維和泡沫細(xì)胞。其可能機(jī)制包括以下兩個方面:
(1)藏紅花素通過減輕肝臟氧化應(yīng)激和改善脂質(zhì)代謝來抑制動脈粥樣硬化斑塊的形成;(2) 藏紅花素通過恢復(fù)腸道屏障功能和靶向腸道微生物群減輕全身炎癥反應(yīng)。
總之,藏紅花素通過降低甘油三酯水平、抑制肝臟脂質(zhì)積聚和增強抗氧化能力來抑制動脈粥樣硬化斑塊的形成,可作為心血管疾病和動脈粥樣硬化的潛在預(yù)防策略。