在自發(fā)炎癥性疾病中,炎癥的短期發(fā)熱、腫脹是身體對損傷或感染的保護反應(yīng),但長期的炎癥會嚴重損害身體。
研究表明,通過高脂或高膽固醇飲食可以影響某些自身免疫性疾病。圣裘德兒童研究醫(yī)院的Kanneganti博士領(lǐng)導(dǎo)的一個團隊研究了突變小鼠,這些小鼠出現(xiàn)了類似于人類慢性復(fù)發(fā)性多灶性骨髓炎的情況。這種罕見的炎性骨病以疼痛和關(guān)節(jié)腫脹為特征,可導(dǎo)致生長緩慢和永久性骨畸形。
正如預(yù)期的那樣,在第100天,喂食常規(guī)飼料的突變小鼠出現(xiàn)了后爪炎癥、骨侵蝕和淋巴結(jié)腫大。然而,以富含飽和脂肪和膽固醇飼料喂養(yǎng)的突變小鼠在很大程度上受到保護。
眾所周知,高脂肪和高膽固醇飲食會引起腸道微生物群落的變化。研究小組的分析表明,正常飲食的突變小鼠的腸道微生物群與健康的野生型小鼠明顯不同,例如突變小鼠體內(nèi)普氏菌的增多就與炎癥有關(guān),這些變化在喂食高脂飼料的突變小鼠中顯著減少。
為進一步探討腸道微生物群在自發(fā)炎癥性疾病中的作用,研究小組將正常喂養(yǎng)的突變小鼠的微生物群移植到幼鼠體內(nèi),可提高普氏菌水平,加速骨髓炎。相反,將高脂飼料喂養(yǎng)的突變小鼠的微生物群移植到幼鼠體內(nèi),限制了普雷沃菌,保護了小鼠免受骨髓炎。
為更好地理解其中機制,研究人員分析了動物腳掌中白細胞介素-1β(IL-1β)的水平,白細胞介素-1β以前與炎癥性骨病有關(guān)。正常喂養(yǎng)的突變小鼠IL-1β蛋白濃度顯著升高,而高脂飼料喂養(yǎng)的突變小鼠IL-1β蛋白水平與健康對照組相當(dāng)。這表明高脂飲食通過影響IL-1β的水平來抑制易感小鼠的骨髓炎。
總之,這些發(fā)現(xiàn)表明高脂飲食通過改變腸道微生物群影響易感小鼠的骨髓炎,進而影響遠處中性粒細胞的IL-1β水平,但微生物群究竟是如何影響IL-1β水平的還有待確定。
原文檢索:Diet Affects Autoinflammatory Disease Via Gut Microbes, National Institutes of Health