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    高脂飼料誘導(dǎo)的2型糖尿病小鼠肌腱修復(fù)能力受損

    肥胖的流行導(dǎo)致了2型糖尿?。═2D)的大量增加,雖然T2D的一些繼發(fā)性并發(fā)癥已被廣泛認(rèn)知,其細(xì)胞和分子機(jī)制也已明確,但T2D對(duì)肌肉骨骼系統(tǒng)的影響尚不清楚。臨床證據(jù)表明,肌腱強(qiáng)度和修復(fù)能力受到損害。在本實(shí)驗(yàn)中,肥胖和T2D小鼠模型再現(xiàn)了這種情況對(duì)肌腱修復(fù)的有害影響。

    實(shí)驗(yàn)方法

    5周齡的雄性C57BL/6J小鼠分為兩組,分別飼喂高脂肪飼料(60%kcal)和對(duì)照飼料(10%kcal)12周,然后用斜角針刺傷指長屈肌肌腱,傷后第0、7、14和28天,通過生物力學(xué)和組織學(xué)分析評(píng)估FDL肌腱愈合的進(jìn)展。

    實(shí)驗(yàn)結(jié)果與評(píng)估

    高脂飼料喂養(yǎng)的小鼠體重增加,空腹血糖水平升高,兩者都與T2D一致。12周后,高脂飼料組與對(duì)照組小鼠未損傷的FDL肌腱的生物力學(xué)性能沒有差異,但24周時(shí),高脂飼料組小鼠未損傷肌腱的最大力下降。在穿刺損傷后,高脂飼料喂養(yǎng)的小鼠肌腱在損傷后第28天顯示出受損的生物力學(xué)特性,損傷部位的組織學(xué)檢查顯示高脂飼料組小鼠的修復(fù)面積較小,修復(fù)區(qū)域的細(xì)胞含量較低。胰島素受體在損傷部位的大多數(shù)細(xì)胞中表達(dá),與飲食無關(guān)。

    高脂飼料誘導(dǎo)的肥胖和T2D模型小鼠再現(xiàn)了在該患者群體中觀察到的受損肌腱愈合。確切的機(jī)制尚不清楚,但我們認(rèn)為細(xì)胞缺陷可能與胰島素抵抗有關(guān),導(dǎo)致?lián)p傷部位的細(xì)胞增殖減少,最終影響了受損肌腱的愈合。

    原文檢索:Tendon Repair Is Compromised in a High Fat Diet-Induced Mouse Model of Obesity and Type 2 Diabetes, PLOS ONE

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