協(xié)同生物肥胖的流行導(dǎo)致了2型糖尿?。═2D）的大量增加，雖然T2D的一些繼發(fā)性并發(fā)癥已被廣泛認(rèn)知，其細(xì)胞和分子機(jī)制也已明確，但T2D對(duì)肌肉骨骼系統(tǒng)的影響尚不清楚。臨床證據(jù)表明，肌腱強(qiáng)度和修復(fù)能力受到損害。在本實(shí)驗(yàn)中，肥胖和T2D小鼠模型再現(xiàn)了這種情況對(duì)肌腱修復(fù)的有害影響。
實(shí)驗(yàn)方法
5周齡的雄性C57BL/6J小鼠分為兩組，分別飼喂高脂肪飼料（60%kcal）和對(duì)照飼料（10%kcal）12周，然后用斜角針刺傷指長屈肌肌腱，傷后第0、7、14和28天，通過生物力學(xué)和組織學(xué)分析評(píng)估FDL肌腱愈合的進(jìn)展。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果與評(píng)估
高脂飼料喂養(yǎng)的小鼠體重增加，空腹血糖水平升高，兩者都與T2D一致。12周后，高脂飼料組與對(duì)照組小鼠未損傷的FDL肌腱的生物力學(xué)性能沒有差異，但24周時(shí)，高脂飼料組小鼠未損傷肌腱的最大力下降。在穿刺損傷后，高脂飼料喂養(yǎng)的小鼠肌腱在損傷后第28天顯示出受損的生物力學(xué)特性，損傷部位的組織學(xué)檢查顯示高脂飼料組小鼠的修復(fù)面積較小，修復(fù)區(qū)域的細(xì)胞含量較低。胰島素受體在損傷部位的大多數(shù)細(xì)胞中表達(dá)，與飲食無關(guān)。
高脂飼料誘導(dǎo)的肥胖和T2D模型小鼠再現(xiàn)了在該患者群體中觀察到的受損肌腱愈合。確切的機(jī)制尚不清楚，但我們認(rèn)為細(xì)胞缺陷可能與胰島素抵抗有關(guān)，導(dǎo)致?lián)p傷部位的細(xì)胞增殖減少，最終影響了受損肌腱的愈合。
原文檢索：Tendon Repair Is Compromised in a High Fat Diet-Induced Mouse Model of Obesity and Type 2 Diabetes, PLOS ONE
?shù)據(jù)-1-150x150.png "高脂飼料誘導(dǎo)B6J肥胖小鼠須知")
-150x150.jpg "大豆蛋白和肉蛋白誘導(dǎo)大鼠不同的生理和基因表達(dá)變化")
