高鹽飼料 – 協(xié)同生物 http://www.ychljhotel.com/en 26年專注實驗動物飼料研發(fā)及生產(chǎn) Fri, 11 Mar 2022 08:10:02 +0000 en-US hourly 1 https://wordpress.org/?v=5.7.12 http://www.ychljhotel.com/en/wp-content/uploads/2021/06/cropped-Logo-2-32x32.png 高鹽飼料 – 協(xié)同生物 http://www.ychljhotel.com/en 32 32 補充氨基酸可緩解高鹽飲食誘導(dǎo)的大鼠高血壓 http://www.ychljhotel.com/en/6601/ http://www.ychljhotel.com/en/6601/#respond Fri, 11 Mar 2022 07:58:40 +0000 http://www.ychljhotel.com/?p=6601 高鹽飲食引起的高血壓和心血管疾病是全世界死亡的重要危險因素。Dahl鹽敏感（SS）大鼠被廣泛用于高血壓研究，其表型與人類鹽敏感高血壓相似。

越來越多的證據(jù)表明，高鹽飲食誘導(dǎo)的高血壓是一種代謝綜合征，人類和大鼠的飲食可以預(yù)防和影響這種情況。在SS大鼠中，支鏈氨基酸（BCAA）尤其是纈氨酸的攝入增加與高血壓發(fā)病風(fēng)險增加有關(guān)，這表明飲食中的氨基酸組成與血壓控制密切相關(guān)。

本研究的目的是描述SS大鼠中氨基酸的代謝特征。我們評估了這些氨基酸，尤其是L-苯丙氨酸（L-Phe）是否會減輕高鹽飲食誘導(dǎo)的Dahl SS大鼠血壓升高。

實驗過程

Dahl SS大鼠和SS-13BN大鼠適應(yīng)1周后，將7周齡雄性大鼠隨機分為低鹽飲食（0.4%NaCl，LS）組和高鹽飲食（8%NaCl，HS）組。為了評估補充L-苯丙氨酸的情況，所有大鼠均維持低鹽飲食，在基線血壓穩(wěn)定4天后，將低鹽飲食改為高鹽飲食再持續(xù)14天。

實驗結(jié)束時，將大鼠置于代謝籠中，并收集24小時尿樣。對于化學(xué)和氨基酸分析，收集血清和組織樣本，并在-80°C下儲存，直到分析結(jié)束。

實驗結(jié)果與分析

Dahl SS大鼠在喂食8%高鹽飲食2周后出現(xiàn)明顯高血壓，收縮壓為158±7 mmHg，而在0.4%低鹽飲食下為110±5 mmHg.

而SS-13BN大鼠的血壓鹽敏感性水平顯著低于SS大鼠（低鹽飲食為109±4 mmHg，高鹽飲食為121±5 mmHg）。與低鹽飲食相比，高鹽飲食導(dǎo)致SS大鼠和SS-13BN大鼠的酪氨酸顯著減少。

無論飲食如何，Dahl SS大鼠和SS-13BN大鼠的27種氨基酸中有14種存在顯著差異，表明氨基酸與高鹽性高血壓的發(fā)生有關(guān)。考慮到L-苯丙氨酸在調(diào)節(jié)血管功能和活性氧水平方面的重要作用，我們給Dahl SS大鼠補充2.5%w/v L-苯丙氨酸2周，實驗結(jié)束時，高鹽L-Phe組的收縮壓比高鹽飲食組低18 mmHg。此外，高鹽L-Phe組的尿白蛋白明顯低于高鹽飲食組，血清亞硝酸鹽也顯著增加。

血管系統(tǒng)的進一步詳細研究表明，高鹽飲食喂養(yǎng)的Dahl SS大鼠的BH4水平顯著低于低鹽飲食喂養(yǎng)的Dahl SS大鼠，經(jīng)過L-苯丙氨酸補充后，BH4水平恢復(fù)到和低鹽飲食組一致。

我們得出結(jié)論，在Dahl SS大鼠中有幾種氨基酸的改變可能與高鹽飲食誘導(dǎo)的高血壓有關(guān)。補充L-苯丙氨酸可直接影響B(tài)H4和亞硝酸鹽水平，從而通過改善血管和腎功能緩解高血壓。

原文檢索： L-phenylalanine-attenuates-high-salt-induced-hypertension-in-Dahl-SS-rats-through-activation-of-GCH1-BH4.pdf (356 downloads)

]]> http://www.ychljhotel.com/en/6601/feed/ 0 高鹽飼料抑制大鼠肥胖并延遲青春期的研究 http://www.ychljhotel.com/en/%e9%ab%98%e7%9b%90%e9%a5%b2%e6%96%99%e6%8a%91%e5%88%b6%e5%a4%a7%e9%bc%a0%e8%82%a5%e8%83%96%e5%b9%b6%e5%bb%b6%e8%bf%9f%e9%9d%92%e6%98%a5%e6%9c%9f%e7%9a%84%e7%a0%94%e7%a9%b6/ http://www.ychljhotel.com/en/%e9%ab%98%e7%9b%90%e9%a5%b2%e6%96%99%e6%8a%91%e5%88%b6%e5%a4%a7%e9%bc%a0%e8%82%a5%e8%83%96%e5%b9%b6%e5%bb%b6%e8%bf%9f%e9%9d%92%e6%98%a5%e6%9c%9f%e7%9a%84%e7%a0%94%e7%a9%b6/#respond Fri, 07 May 2021 02:04:00 +0000 http://www.ychljhotel.com/?p=5424

加工食品被認為是導(dǎo)致全球肥胖流行的主要因素。除了高糖和高脂肪含量外，加工食品還含有大量的鹽。因此這項研究調(diào)查了幾點假設(shè)：高鹽飲食有助于雌性大鼠體重增長和肥胖的發(fā)生；高鹽飲食會推遲青春期開始的時間，因為鹽會影響生殖系統(tǒng)的神經(jīng)系統(tǒng)。

實驗動物與分組

雌性斷奶大鼠（出生后第21天，n=105）喂養(yǎng)高脂/高鹽飼料、高脂/低鹽飼料和單純高脂飼料24天。代謝指標，包括體重增加、食物攝入、糞便排出量、活動和溫度，都記錄在動物的亞組中。

實驗結(jié)果與評估

與單純高脂飼料喂養(yǎng)的大鼠相比，高脂/高鹽飼料喂養(yǎng)的大鼠體重、腹膜后和腎周脂肪墊重量以及脂肪細胞大小均較低；與高脂/低鹽飼料喂養(yǎng)的大鼠相比，高脂/高鹽飼料喂養(yǎng)的大鼠瘦素水平降低。各組間滲透壓和皮質(zhì)酮無差異。糞便分析顯示，喂食高脂/低鹽飼料的大鼠脂肪排泄過多，消化效率下降，而喂食高脂/高鹽飼料的大鼠則沒有。雖然高脂肪或高鹽飼料可降低呼吸交換率，但飲食對有氧靜息代謝率無影響。

總結(jié)來看，無論飲食中的脂肪含量如何，高鹽都能延緩青春期的開始并防止高脂肪飲食的肥胖效應(yīng)。高鹽飼料喂養(yǎng)的大鼠體重增加明顯減少，并不是因為食物攝入或消化效率的差異。

原文檢索：National Center for Biotechnology Information

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由威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的Costantino博士領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組開始探索高鹽飲食和大腦功能之間的聯(lián)系，他們給小鼠喂食的高鹽飼料中氯化鈉的含量是通常氯化鈉含量的16倍。研究小組估計，這一水平與攝入過多鹽的人類相似。該項研究的結(jié)果發(fā)表在2018年1月15日的《自然神經(jīng)科學(xué)》上。

先前的研究表明，飲食中高水平的鹽會引起腸道免疫功能的改變。當(dāng)給小鼠喂食高鹽飼料時，被稱為TH17的免疫細胞在腸道中積聚，而高水平的TH17可能損害血管。

8周后，與正常飲食的小鼠相比，實驗組小鼠的大腦血流量減少了30%，它們在三項認知任務(wù)中也有問題：識別物體、在迷宮中導(dǎo)航和筑巢。當(dāng)實驗組小鼠恢復(fù)正常飲食后，大腦血流量和認知能力都得到改善，這表明過量食用鹽的影響可以被逆轉(zhuǎn)。

正常狀態(tài)下，大腦中血管收縮以減少血流量，或擴張以增加血流量?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，喂食高鹽飼料的小鼠大腦中的血管在收到信號時不能正常擴張，eNOS酶產(chǎn)生一氧化氮（NO）的能力降低，而NO是血管擴張的一種有效信號。加入能增加eNOS活性和NO生成的L-精氨酸后，血管反應(yīng)正常。當(dāng)L-精氨酸被注射到喂食高鹽飼料的小鼠體內(nèi)時，他們在認知能力上的問題消失了。

TH17細胞分泌一種叫做IL-17的分子，在高鹽飼料喂養(yǎng)了8周的小鼠小腸中積聚，抑制eNOS活性，減少NO生成

Costantino博士說：“這些發(fā)現(xiàn)共同表明，高鹽飲食會影響eNOS酶的活性，而eNOS酶的活性又會導(dǎo)致血液流動和認知方面的問題，多年來，研究人員一直想知道高鹽飲食是如何損害大腦的，這項小鼠研究提供了一個詳細的細胞和分子圖，并為新的治療開辟了意想不到的途徑?！?/p>

研究人員計劃進一步研究NO生成減少和血流量減少是如何導(dǎo)致認知能力改變的，對高鹽飲食人群的健康影響也需要探索。

原文檢索：High-salt diet affects the brains of mice, National Institutes of Health (NIH)

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材料與方法

動物及分組

雄性Wistar大鼠130只，隨機分成5組：哺乳期(3周齡)普通飼料組(I組)10只；哺乳期(3周齡)4％高鹽飼料組(II組)30只；哺乳期(3周齡)6％高鹽飼料組(III組)30只；哺乳期(3周齡)8％高鹽飼料組(IV組)30只；成年期(9周齡)8％高鹽飼料組(V組)30只。

檢測方法

實驗前及實驗結(jié)束時分別測各組大鼠體質(zhì)量。血壓測定：各組均于3周齡時測第1次鼠尾動脈收縮壓，之后前6周每2周測1次，此后每4周測1次，直至25周齡。

實驗結(jié)果

體質(zhì)量比較

喂養(yǎng)至25周齡，II～V組共有60只尾動脈收縮壓超過140mmHg，視為血壓升高；另有60只血壓不高。高鹽血壓升高組、未升高組及普通飼料組大鼠體質(zhì)量比較如下。

高血壓模型成模率比較

哺乳期喂養(yǎng)4％、6％、8％高鹽飼料各組隨鹽濃度和喂養(yǎng)時間的延長，高血壓形成率逐漸升高，至25周齡分別為30％、50％、60％。8％高鹽飼料組喂養(yǎng)至21周和喂養(yǎng)至25周高血壓成模率無顯著差異(P>0.05)。

實驗結(jié)論

原發(fā)性高血壓是在一定的遺傳改變基礎(chǔ)上，由于多種環(huán)境因素的作用導(dǎo)致正常血壓調(diào)節(jié)機制失衡所引起的。鹽作為重要的環(huán)境因素，與高血壓的關(guān)系一直以來受到人們的關(guān)注，高鹽飼料誘導(dǎo)高血壓動物模型在高血壓研究中起到重要作用。

本研究中自3周齡開始監(jiān)測動脈血壓，各組大鼠在7周齡前動脈血壓隨周齡增高而增高，但無顯著差異，為生理性動脈血壓升高階段；高鹽飼料組至25周齡的高血壓成模率分別為30％、50％、60％，隨鹽濃度的增高而增高。鹽導(dǎo)致血壓升高的機制目前尚不完全清楚，但腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的異常、血容量增加及細胞內(nèi)鈉和鈣的積聚被認為是重要因素。

人體腎臟對鈉水平衡、血容量的調(diào)節(jié)能力不同，致個體對鹽負荷呈現(xiàn)不同的血壓反應(yīng)，即存在“鹽敏感性”問題。1960年Dahl在大鼠研究中發(fā)現(xiàn)，給動物投喂高鹽飼料后呈現(xiàn)兩種不同的血壓反應(yīng)，并具有遺傳性。本研究中高鹽高血壓大鼠較高鹽血壓正常及普通飼料大鼠體質(zhì)量增高，可能與高鹽負荷超過機體調(diào)節(jié)能力、血容量增加有關(guān)。

總之，本研究中8％高鹽飼料組的高血壓形成率最高，且成年期喂養(yǎng)至12周與哺乳期喂養(yǎng)至同樣周齡大鼠高血壓形成率無顯著差異，故我們認為成年Wistar大鼠喂以8％高鹽飼料12周為高血壓造模時較為合理的鹽濃度及周期。

作者：于海榮/范洪亮/梅愛敏/任立群/景文麗/張樹峰，承德醫(yī)學(xué)院

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